Binjure medullahormoner

Binjure medullahormoner

I adrenalmedulla i kromaffinceller syntetiseras katekolaminer - dopamin, epinefrin och norepinefrin. Tyrosin är den omedelbara föregångaren till katekolaminer. Norepinefrin bildas också i nervkärlens nervände (80% av den totala). Katekolaminer lagras i granuler av binjurmedulla celler. Ökad sekretion av adrenalin uppstår när stress och sänkning av glukoskoncentrationen i blodet.

Adrenalin är främst ett hormon, noradrenalin och dopaminmediatorer av den sympatiska länken i det autonoma nervsystemet.

De biologiska effekterna av adrenalin och noradrenalin påverkar nästan alla funktioner i kroppen och består i att stimulera de processer som krävs för att möta kroppen i nödsituationer. Adrenalin frigörs från binjurmedulcellerna som svar på nervsystemet signaler från hjärnan när extrema situationer uppstår (som brottning eller flygning) som kräver kraftig muskelaktivitet. Det bör omedelbart ge muskler och hjärnan en energikälla. Målorgan är muskler, lever, fettvävnad och kardiovaskulärt system.

I målceller finns två typer av receptorer på vilka effekten av adrenalin beror. Bindningen av adrenalin till p-adrenoreceptorer aktiverar adenylatcyklas och orsakar förändringar i metabolism som är karakteristiska för cAMP. Bindningen av ett hormon mot p-adrenoreceptorer stimulerar guanylatcyklas-signalöverföringsvägen.

I levern aktiverar adrenalin nedbrytningen av glykogen, vilket medför att koncentrationen av glukos i blodet stiger dramatiskt (hyperglykemisk effekt). Glukos används av vävnader (främst hjärnan och muskler) som en energikälla.

I muskler stimulerar adrenalin glykogenmobilisering med bildandet av glukos-6-fosfat och nedbrytningen av glukos-6-fosfat till mjölksyra med bildandet av ATP.

I fettvävnad stimulerar hormonet TAG-mobilisering. Koncentrationen av fria fettsyror, kolesterol och fosfolipider ökar i blodet. För muskler, hjärta, njurar, lever, fettsyror är en viktig energikälla.

Adrenalin har således en katabolisk effekt.

Adrenalin verkar på hjärt-kärlsystemet, ökad styrka och hjärtfrekvens, blodtryck, expanderande små arterioler.

Hyperfunktion av binjurmedulla

Huvudpatologin är feokromocytom, en tumör bildad av kromaffinceller och producerar katekolaminer. Kliniskt manifesteras feokromocytom av återkommande anfall av huvudvärk, hjärtklappningar och ökat blodtryck.

Karakteristiska förändringar i ämnesomsättningen:

1. Innehållet av adrenalin i blodet kan överskrida normen med 500 gånger;

2. koncentrationen av glukos och fettsyror i blodet ökar;

referat_Nadpochechnik

Hälsovårdsministeriet i Vitryssland

Utbildningsinstitution

"Gomel State Medical University"

Institutionen för normal fysiologi

SAMMANDRAG

Tema: "Hormoner av binjurmedulla"

Avslutad student 2: a år

Medicinska fakulteten

grupp L-241

Pilipovich Maksim Anatolevich

Kontrollerad: Kruglenya V.A.

.Binyre medulla.......................................... 4

Binjurarna är de parade endokrina körtlarna hos ryggradsdjur och människor.

Hos människor, som ligger i närheten av den övre polen hos varje njure. De spelar en viktig roll vid reglering av ämnesomsättning och vid anpassning av organismen till ogynnsamma förhållanden (reaktion på stressiga tillstånd).

Binjurarna består av två strukturer - cortex och medulla, som regleras av nervsystemet.

Hjärnämnet är huvudkällan för katekolaminhormoner i kroppen - adrenalin och noradrenalin. Några av cellerna i den kortikala substansen tillhör systemet "hypotalus-hypofys-adrenal cortex" och tjänar som en källa till kortikosteroider.

Bihåla cortex

Hormoner som produceras i cortex är kortikosteroider. Binyrexen i sig består morfofunktionellt av tre skikt:

Adrenal cortex har parasympatisk innervation. Kropparna hos de första neuronerna ligger i den bakre kärnan i vagusnerven. Preganglioniska fibrer är lokaliserade i vagusnerven, i den främre och bakre stammen av vagusnerven, levergrenar, celiacialgrenar. De följer in i de parasympatiska noderna och in i det inre plexuset. Postganglioniska fibrer: lever-, mjälte-, bukspottkörteln, subserosala, submukösa och axillära plexus i magen, små och stora tarmar och andra inre organ i den rörformiga strukturen.

Binjure medulla

Hjärnämnet är huvudvävnaden i binjurarna och är omgiven av binjurebarken. Hjärnämnet producerar cirka 20% norepinefrin (norepinefrin) och 80% epinefrin (adrenalin). Chromaffincellerna i binjurmedulla är huvudkällan till adrenalin, norepinefrin och enkefalin i blodet, som är ansvariga för att mobilisera kroppen när ett hot inträffar. Namncellerna mottas när de blir synliga vid färgning av tyger med kromsalter. För att aktivera chromaffincellerna krävs en signal från sympatiskt nervsystem genom de preganglioniska fibrerna som uppträder i bröstkorgsbröstet. Medulla hemlighet går direkt in i blodet. Syntes av adrenalin i medulla främjas också av kortisol. Framställd i cortex når cortisol binjuremedulla, ökande adrenalinproduktion.

Förutom epinefrin och norepinefrin producerar cellerna i medulla peptider som utför en regulatorisk funktion i centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen. Bland dessa ämnen är:

vasoaktiv tarmpolypeptid

Medulakatekolaminerna hormoner - bildas från aminosyretyrosinet i steg: tyrosin - DOPA - dopamin-noradrenalin - adrenalin. Även om binjurarna utsöndrar avsevärt mer adrenalin innehåller det ändå fyra gånger mer norepinefrin i viloläge, eftersom det kommer in i blodet från sympatiska slut. Utsöndringen av katekolaminer i blodet med kromaffinceller utförs med obligatoriskt deltagande av Ca2 +, kalmodulin och ett speciellt protein, synexin, vilket möjliggör aggregering av individuella granuler och deras anslutning till cellmembranets fosfolipider

ADRENALIN (Adrenalinum, en rustning. Ad-at och renalis - renal; synonym: Epinephrmum, Suprarenin, Supra-renalin) - adrenalmedullahormon. Representerar D - (-) a-3,4-dioxifenyl-P-metylaminoetanol eller 1-metylaminoetanolpyrokatchin, C₉H₁₃Oh₃N.

Adrenalin produceras av chromaffinceller i adrenalmedulla och är involverad i genomförandet av "hit-run" -reaktioner. Dess sekretion ökar dramatiskt i stressiga förhållanden, gränssituationer, känslan av fara, ångest, rädsla, skador, brännskador och chock. Verkan av adrenalin är associerad med effekten på a- och p-adrenerga receptorer och faller i många avseenden med effekterna av excitering av sympatiska nervfibrer. Det orsakar vasokonstriktion av bukhålans, hud- och slemhinnans organ. i mindre utsträckning bekräftar det skelettmuskulärens kärl, men utvidgar hjärnans kärl. Blodtrycket ökar med adrenalin. Emellertid är adrenalinens tryckeffekt mindre uttalad än norepinefrin på grund av excitering av inte bara a₁ och a₂-adrenoreceptorer, men även p₂-vaskulära adrenoreceptorer (se nedan). Förändringar i hjärtaktiviteten är komplexa: stimulerande β₁ adrenoreceptorer i hjärtat bidrar adrenalin till en signifikant ökning och ökning av hjärtfrekvensen, underlättar atrioventrikulär ledning, ökar hjärtkroppens automatik vilket kan leda till arytmier. På grund av en ökning i blodtrycket är centrum av vagusnerven dock upphetsad, vilket har en inhiberande effekt på hjärtat, och transient reflex bradykardi kan uppstå. Blodtrycks adrenalin har en komplex effekt. I sin åtgärd finns 4 faser (se diagram):

Hjärtat, associerat med excitationen av p₁ adrenoreceptorer och manifesteras av en ökning av systoliskt blodtryck på grund av en ökning av hjärtutgången;

Vagal associerad med stimulering av baroreceptorer av aortabågen och karoten glomerulus genom ökad systolisk utstötning. Detta leder till aktivering av den dorsala kärnan i vagusnerven och inkluderar en baroreceptor depression reflex. Fasen kännetecknas av en sänkning av hjärtfrekvensen (reflex bradykardi) och en tillfällig upphörande av ökningen av blodtrycket;

Vaskulär pressor, i vilken perifer vasopressor effekter av adrenalin "win" vagus fas. Fas är associerad med a-stimulering.₁ och a₂ adrenoreceptorer och manifesteras av en ytterligare ökning av blodtrycket. Det bör noteras att adrenalin, spännande β₁ adrenoreceptorer av den juxtaglomerulära apparaten av renala nefron, främjar en ökning av reninsekretion, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som också är ansvarigt för att öka blodtrycket.

Vaskulär depression-beroende excitation β₂ vaskulära adrenoreceptorer och åtföljd av en minskning av blodtrycket. Dessa receptorer har det längsta svaret på adrenalin.

Adrenalin har en flerdirectionell effekt på glatta muskler beroende på hur olika typer av adrenoreceptorer representerar dem. Genom att stimulera p₂ adrenoreceptorer, adrenalin orsakar avslappning av de smala musklerna i bronkierna och tarmarna och stimulerar a₁adrenoreceptorer av irisens radiella muskel, adrenalin expanderar eleven.

Långvarig stimulering av beta2-adrenerga receptorer åtföljs av ökad utsöndring av K + från cellen och kan leda till hyperkalemi.

Adrenalin är ett kataboliskt hormon och påverkar nästan alla typer av metabolism. Under hans inflytande, en ökning av blodglukos och en ökning av vävnadsmetabolism. Att vara ett kontrainsulinhormon och verkar på β₂ adrenoreceptorer av vävnader och lever, adrenalin förbättrar glukoneogenes och glykogenolys, hämmar glykogensyntesen i lever- och skelettmusklerna, förbättrar upptagningen och användningen av glukos genom vävnader, vilket ökar aktiviteten hos glykolytiska enzymer. Adrenalin ökar också lipolysen (fettfördelning) och hämmar fettsyntesen. Detta beror på dess effekt på β₁ adrenoreceptorer av fettvävnad. I höga koncentrationer ökar adrenalin proteinomsättningen.

Efterliknande effekterna av stimulerande "trofiska" sympatiska nervfibrer, adrenalin i måttliga koncentrationer som inte utövar överdrivna kataboliska effekter, har en trofisk effekt på myokard- och skelettmusklerna. Epinefrin förbättrar funktionell förmåga hos skelettmusklerna (särskilt med trötthet). Vid långvarig exponering för måttliga koncentrationer av adrenalin observeras en ökning av storleken (funktionell hypertrofi) hos myokardiet och skelettmusklerna. Förmodligen är denna effekt en av mekanismerna för organismens anpassning till långvarig kronisk stress och ökad fysisk ansträngning. Men långvarig exponering för höga koncentrationer av adrenalin leder till ökad proteinkatabolism, minskad muskelmassa och styrka, viktminskning och utmattning. Detta förklarar emaciation och utmattning under nöd (stress som överstiger organismens adaptiva kapacitet).

Adrenalin har en stimulerande effekt på centrala nervsystemet, även om det tränger svagt genom blod-hjärnbarriären. Det ökar vakenhet, mental energi och aktivitet, orsakar mental mobilisering, orienteringsreaktioner och ångest, ångest eller spänning. Adrenalin genereras i gränssituationer.

Epinefrin stimulerar hypotalamusregionen, som är ansvarig för syntesen av kortikotropinfrisättande hormon, aktiverar det hypotalamiska hypofys-binjurssystemet och syntesen av adrenokortikotropiskt hormon. Den resulterande ökningen av koncentrationen av kortisol i blodet ökar effekten av adrenalin på vävnad och ökar kroppens motståndskraft mot stress och chock.

Epinefrin har också en uttalad antiallergisk och antiinflammatorisk effekt, hämmar frisättningen av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener och andra mediatorer av allergi och mastcellinflammation (membranstabiliserande effekt), stimulerar p på dem₂-adrenoreceptorer, minskar känsligheten hos vävnaderna för dessa ämnen. Detta, såväl som stimulering β₂-adrenoreceptorer bronchioler eliminerar deras spasmer och förhindrar utveckling av ödem i slemhinnan. Adrenalin orsakar en ökning av antalet leukocyter i blodet, delvis på grund av frigörandet av leukocyter från depotet i mjälten, delvis på grund av omfördelningen av blodkropparna under vaskulär spasm, delvis på grund av frisättningen av ofullständigt mogna leukocyter från benmärgsdepotet. En av de fysiologiska mekanismerna för att begränsa inflammatoriska och allergiska reaktioner är en ökning av adrenalinsekretionen av binjurmedulla, som uppträder vid många akuta infektioner, inflammatoriska processer och allergiska reaktioner. Den antiallergiska effekten av adrenalin beror bland annat på dess effekt på kortisolsyntes.

Vid intracavernös administrering minskar blodfyllningen av de cavernösa kropparna, genom a-adrenoreceptorer.

Adrenalin har en stimulerande effekt på blodkoagulationssystemet. Det ökar antalet blodplättar och den funktionella aktiviteten, vilket tillsammans med spasmer av små kapillärer orsakar hemostatisk (hemostatisk) effekt av adrenalin. En av de fysiologiska mekanismerna som bidrar till hemostas är en ökning av koncentrationen av adrenalin i blodet under blodförlust.

Noradrenalin är prekursorn för adrenalin. Den kemiska strukturen för noradrenalin skiljer sig från det genom att en metylgrupp saknas på kväveatomen i sidokedjaminaminogruppen, dess verkan som ett hormon är i stor utsträckning synergistisk med adrenalininsatsen.

Norepinefrinprekursor är dopamin (det syntetiseras från tyrosin, som i sin tur är ett derivat av fenylalanin), som hydroxyleras med hjälp av dopamin-beta-hydroxylasenzym (adderar en OH-grupp) till noradrenalin i vesiklarna med synaptiska ändar. Samtidigt hämmar norepinefrin enzymet som omvandlar tyrosin till prekursorn för dopamin, på grund av vilken självreglering av syntesen äger rum.

Effekten av norepinefrin är förknippad med en dominerande effekt på a-adrenoreceptorer. Norepinefrin skiljer sig från adrenalin genom en mycket starkare vasokonstriktor och pressor effekt, en signifikant lägre stimulerande effekt på hjärtkollisioner, en svag effekt på bronkiets och tarmarnas glatta muskler, en svag effekt på ämnesomsättningen (frånvaron av uttalad hyperglykemisk, lipolytisk och allmän katabolisk effekt). Noradrenalin ökar i mindre grad behovet av myokardiet och andra vävnader för syre än adrenalin.

Noradrenalin är inblandad i reglering av blodtryck och perifer vaskulär resistans. När man till exempel flyttar från liggande läge till en stående eller sessil nivå av norepinefrin i blodplasma ökar det vanligtvis flera gånger på en minut.

Noradrenalin är involverad i genomförandet av reaktioner som "hit eller run", men i mindre utsträckning än adrenalin. Nivån av norepinefrin i blodet ökar med stress, chock, trauma, blodförlust, brännskador, ångest, rädsla, nervös spänning.

Kardiotropisk effekt av norepinefrin är förknippad med dess stimulerande effekt på hjärtens β-adrenoreceptorer, men den β-adrenostimulerande effekten maskeras av reflex bradykardi och en ökning av vagus nervens ton orsakad av en ökning av blodtrycket.

Norepinefrin orsakar en ökning av hjärtutgången. På grund av en ökning i blodtrycket ökar perfusionstrycket i koronar och cerebrala artärer. Samtidigt ökar perifer vaskulär resistans och centralt venetryck signifikant.

Dopamin är en neurotransmittor som produceras i hjärnan hos människor och djur. Även hormonet som produceras av binjurens medulla och andra vävnader (till exempel njurarna), men detta hormon tränger knappast in i hjärnans blodcortex. Enligt den kemiska strukturen hänvisas dopamin till katekolaminer. Dopamin är den biokemiska prekursorn för norepinefrin (iadrenalin).

Dopamin har ett antal fysiologiska egenskaper som är karakteristiska för adrenerga substanser.

Dopamin orsakar en ökning av perifer vaskulär resistans (mindre svår än under påverkan av norepinefrin). Det ökar systoliskt blodtryck som ett resultat av stimulering av a-adrenoreceptorer. Dopamin ökar också styrkan av hjärtkollisioner som ett resultat av stimulering av p-adrenoreceptorer. Hjärtproduktionen ökar. Hjärtfrekvensen ökar, men inte lika mycket som under påverkan av adrenalin.

Behovet av myokardium för syre under inverkan av dopamin ökar, men som en följd av en ökning av blodflödet i blodet, tillhandahålls en ökad tillförsel av syre.

Som ett resultat av specifik bindning till njurarnas dopaminreceptorer minskar dopamin resistens hos njurkärlen, ökar blodflödet och njurfiltrering i dem. Tillsammans med detta ökar natriures. Det finns också en expansion av de mesenteriska kärlen. Denna åtgärd på renala och mesenteriska kärl skiljer sig från dopamin från andra katekolaminer (noradrenalin, epinefrin, etc.). I höga koncentrationer kan dock dopamin orsaka nedsättning av njurkärlen.

Dopamin inhiberar också syntesen av aldosteron i binjuren, sänker reninsekretionen av njurarna, ökar sekretionen av prostaglandiner genom njursvävnaden.

Dopamin hämmar peristaltis i mage och tarmar, orsakar avslappning av den nedre esofagusfinkteren och förbättrar gastro-esofageal och duodeno-gastrisk återflöde. I centrala nervsystemet stimulerar dopamin kemoreceptorer av utlösningszonen och emetikcentralen, och deltar således i genomförandet av uppkastningen.

Genom blod-hjärnbarriären penetrerande lite dopamin och öka dopaminnivåer i blodplasman har liten effekt på det centrala nervsystemet, med undantag för åtgärder utanför blod-hjärnbarriären tomter, såsom trigger zon.

Plasma dopaminhöjd uppträder i chock, trauma, brännskador, blodförlust, stressförhållanden, olika smärtssyndrom, ångest, rädsla, stress. Dopamin spelar en roll i kroppens anpassning till stressiga situationer, skador, blodförlust etc.

Dessutom ökar nivån av dopamin i blodet med försämringen av blodtillförseln till njurarna eller med ett ökat innehåll av natriumjoner, liksom angiotensin eller aldosteron i blodplasman. Tydligen beror detta på en ökning av syntesen av dopamin från DOPA i njurvävnaden under deras ischemi eller vid exponering för angiotensin och aldosteron. Förmodligen tjänar denna fysiologiska mekanism till att korrigera njureischemi och motverka hyper aldosteronemi och hypernatremi.

4.8.1.4. Beredningar av hormoner i binjurskortet

• DE30KSIKORTIKOSTER0NATRIMETILATSETAT (OesokhusogNsoBTgot 1n'te1Bu1acete1a5)

Synonymer: Perkoten-M, Desoxycorton.

Farmakologisk aktivitet. Det har mineralocorticoid aktivitet, behåller natrium och vatten i kroppen, ökar utsöndringen av kalium, ökar blodtrycket och har en fördelaktig effekt på muskelton.

Indikationer för användning. Addisons sjukdom, relativ binjureinsufficiens, diencephalic testade fizarnaya misslyckande (Shihena syndrom Simmon- ACD sjukdom), hypoton syndrom, asteniska tillstånd med hypotoni efter infektionssjukdomar eller operationer.

Dosering och administrering. Intramuskulärt 2,5% vattenhaltig suspension av 1 ml 1 gång om 2 veckor (under kontroll av blodtryck och innehåll av kalium och klorider i blodet).

Biverkningar Vid överdosering kan ödem utvecklas (på grund av natrium och vätskeretention, en ökning av blodtrycket) och hypokalemi. Läkemedlet är kontraindicerat vid högt blodtryck, hjärtsvikt med ödem, ateroskleros, angina pectoris, nefrit, nephrosis, levercirros.

Kontraindikationer. Hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, njursjukdom med nedsatt levercirros.

Släpp formulär. 2,5% vattenhaltig suspension i 1 ml ampuller, i en förpackning med 10 stycken.

Synonymer: Florinev, Fluorocortison Acetat, etc.

Farmakologisk aktivitet. Den har en stark antiinflammatorisk (7 gånger starkare än hydrokortison) och mineralverkan.

Indikationer för användning. Primär binjureinsufficiens (Addisons sjukdom), sekundär binjureinsufficiens med lesioner hypofys, urogenitala syndrom med förlust av natriumjoner, topiskt i allergisk keratit och allergisk ögonsjukdom.

Dosering och administrering. Läkemedlet administreras oralt för primär insufficiens i adrenal cortex, 0,1-0,3 mg tillsammans med kortison (25 mg) per dag i 6 dagar eller 1 tablett av läkemedlet tillsammans med kortison i 3-5 dagar per vecka. Dosen tas i allmänhet antingen bara på morgonen eller 50% på morgonen, 20% på middag och 30% på kvällen.

Biverkningar Störningar av vatten-elektrolyt metabolism, natriumretention, ödem, hypokalemi, minnesförlust, försämring av magsår magsår och duodenalsår, svårigheter i läkande sår, klåda, hyperpigmentering, hypertoni, förhöjt intraokulärt tryck, huvudvärk, yrsel, menstruation, Cushings syndrom, tillväxthämning hos barn, försämring av diabetes, psykiska störningar, myopatier.

Kontraindikationer. Systemiska mykoser, infektionssjukdomar, purulenta hudskador, graviditet och amning. Varning vid akut nefrit och virala ögonsjukdomar, magsår och duodenalsår. Under användning av läkemedlet kan man inte göra vaccination med ympning.

Släpp formulär. Tabletter av 0,1 mg, i förpackning med 20 stycken.

Synonymer: Cortef, Laticort, Lokoid, Sopolkort N, Solouchorte.

Farmakologisk aktivitet. Det har antiinflammatoriska, desensibiliserande och antiallergiska effekter, har anti-chock och anti-toxiska egenskaper. hämmar utvecklingen av lymfoid vävnad; har immunosuppressiv aktivitet, hämmar utvecklingen av bindväv, reducerar kapillärpermeabilitet; försenar syntesen och accelererar nedbrytningen av protein.

Indikationer för användning. Akut biverkningsinsufficiens, akuta allergiska reaktioner, astmatisk status, förebyggande och behandling av chock. Myokardinfarkt komplicerat med kardiogen chock; thyrotoxisk kris etc.

Dosering och administrering. In / i (struino eller dropp), in / m. Vid akuta förhållanden rekommenderas det i / i introduktionen. Den initiala dosen är från 100 mg (injicerad 30 sekunder) till 500 mg (injicerad 10 minuter), beroende på svårighetsgraden av tillståndet. Dosen upprepas var 2-4-6 timmar beroende på patientens tillstånd. Höga doser ges endast tills staten stabiliserar (högst 48-72 timmar); Om det behövs, längre behandling med kortikosteroider är det lämpligt att byta till ett annat läkemedel som inte orsakar natriumretention i kroppen. Barn minskar dosen, med hänsyn till åldern, kroppsvikt hos barnet, svårighetsgraden av tillståndet. Dosen är minst 25 mg per dag.

Biverkningar natrium- och vätskeretention, kronisk hjärtinsufficiens, kaliumförlust, Gi- pokaliemichesky alkalos (alkalisering associerad med låga kaliumnivåer i blodet), hypertoni (ihållande förhöjning av blodtryck), nekros (vävnadsnekros) humeral huvudet och lårbens ben, steroid myopati (muskelsvaghet), osteoporos (ben kränkning av mat, tillsammans med en ökning av dess bräcklighet), patologiska frakturer, ultserogennoe (orsakar sår) verkan, illamående, pankreatit (inflammation i bukspottkörteln des zy) Esofagit (inflammation i matstrupen), regenereringsstörning (återvinning), petekier (dot blödning under huden eller slemhinnor), ekkymos (omfattande blödning under huden eller slemhinnor), gallring och hud bräcklighet, negativ kvävebalans, förhöjt intrakraniellt tryck, pseudotumor cerebellum (ataxi och muskeltonus på grund av kompression av de cerebellära vävnaderna), psykiatriska störningar, konvulsiva attacker, menstruationsrubbningar, Cushings syndrom (fetma, åtföljd Vozhdayev minskning i sexuell funktion, ökad benskörhet på grund av ökad frisättning av adrenokortikotropt hypofyshormon), tillväxthämning hos barn, bakre subkapsulär katarakt (ögonsjukdom som kännetecknas av delvis eller fullständig grumling av ögonlinsen, med foci vid linskapseln), ökat intraokulärt tryck, Exoftalmus ( blanda ögongloben framåt, tillsammans med expansionen av den optiska fissuren / "bug-eyed" /), immunsuppression (försvar), anafylaktisk dvs reaktioner (Omedelbara allergiska reaktioner) med cirkulationskollaps (plötslig minskning i blodtryck), hjärtsvikt, bronkospasm (plötslig förträngning av lumen i luftrören), störningar i hjärtrytmen; hypotoni (lågt blodtryck); hypertoni (ökning i blodtryck).

Kontraindikationer. Överkänslighet mot läkemedlet, svår hypertoni och sjukdomar Itsen- co-Cushing, psykos, nefrit, benskörhet, peptiska sår och duodenalsår, aktiv form av tuberkulos.

Släpp formulär. Frystorkat. pulver d / i (hydrokortison-natriumsuccinat 100 eller 500 mg) i ampuller med 2 eller 4 ml.

Synonymer: Decortin, Medopred, Prednigexal, Prednisol, Sherizolon, etc.

1,4-pregnadien-triol-11 R, 17a, 21-3,20-dion, eller A-degid- rogidrokortizon eller lib, 17a, 21-trioksipregna-1,4-dien-3,20-dion.

Vit eller vit med ett svagt gulaktigt glansigt kristallint pulver. Praktiskt taget olösligt i vatten, lösligt i alkohol.

Farmakologisk aktivitet. Dehydrerad hydrokortisonanalog; i aktivitet och egenskaper nära prednisonacetat.

Application. I dessa fall, som kortisonacetat, inåt 0,025-0,05 g per dag (2-3 timmar), och sedan dosen reduceras till 0,01 g 0,005-0,0025 högsta enskilda dos för vuxna 0,015 g dagligen - 0,1 g När akut adrenal insufficiens, chock, och i andra fall av nödsituation som kräver omedelbar ökning av blod kortikosteroid, administrerade intravenöst vid 0,03 g i 1 ml. Topiskt i form av en 0,5% salva för hudsjukdomar (eksem, erytrodermi et al.). I ögonkliniken (ögons allergiska sjukdomar etc.) i form av droppar (0,3% lösning).

Biverkningar och kontraindikationer är desamma som för kortisonacetat.

Släpp formulär. Tabletter av 0,01 och 0,005 g, i en förpackning 100 stycken; salva 0,5% i 10 och 15 g per förpackning.

Synonym: Betametason och andra.

Farmakologisk aktivitet. Syntetisk glukokortikoid läkemedel för systemisk användning. Det har en uttalad antiinflammatorisk och antiallergisk effekt, liksom en relativt mindre mineral effekt än andra glukokortikoider.

Indikationer för användning. Bihålsinsufficiens reumatiska sjukdomar, allergiska sjukdomar, sjukdomar i hematopoetiska systemet, ulcerös kolit etc.

Dosering och administrering. För oral administrering ordineras celeston från 0,5 mg till 8 mg per dag. Underhållsdos är 250-500 mg per dag.

Biverkningar Ökat blodtryck, psykomotionell instabilitet, suddig syn, atrofi vid injektionsställen, destruktiva processer i ben- och artikelsystemet med långvarig användning.

Kontraindikationer. Peptisk sår och duodenalsår, osteoporos, diabetes, virusinfektioner, eklampsi, överkänslighet mot läkemedlet.

Släpp formulär. Tabletter i en förpackning om 30 stycken (1 tablett - 500 μg av aktiv substans betazon); injektionslösning i ampuller om 1 ml i en förpackning om 10 stycken (i 1 ml - 4 mg betazon (i form av natriumfosfat)).

Farmakologisk aktivitet. Syntetisk glukokortikoid läkemedel, som inkluderar fluoratom. Den har en uttalad antiinflammatorisk, antiallergisk och desensibiliserande effekt, har immunosuppressiv aktivitet. Något behåller natrium och vatten i kroppen.

Indikationer för användning. Binyreinsufficiens, sköldkörtelit, hypotyroidism, progressiv oftalmopati, hemoblastos, bronkialastma, allergiska sjukdomar, reumatism, reumatoid artrit, systemiska sjukdomar i bindevävnaden etc.

Kontraindikationer. Hypertension, Itsenkos sjukdom - Kramning, psykos, njursvikt, osteoporos, magsår i magsäcken och duodenum, bakteriell endokardit, syfilis, tuberkulos, diabetes mellitus, graviditet, systemiska mykoser.

Dosering och administrering. Dosen bestäms individuellt beroende på sjukdomen och patientens tillstånd. V / V, V / m (parenteral): administreras intravenöst i en stråle, långsamt eller droppt och intramuskulärt. Under dagen kan du gå in från 4 till 20 mg 3-4 gånger. Den maximala dagliga dosen är 80 mg.

Biverkningar Med kortvarig terapi: illamående, kräkningar, bradykardi, arytmier, sårbildning i matsmältningsslemhinnan, nedsatt immunitet. Med långvarig användning: Itsenko-Cushings syndrom, hyperglykemi, pankreatit, myokarddystrofi, huvudvärk, kramper, psykos. Lokala reaktioner: Omedelbart efter instillation av läkemedlet kan snabbt passera brinnande sensation. Med långvarig användning kan det öka intraokulärt tryck. När de används i mer än 3 månader kan bakre kapillära katarakt utvecklas. Kanske saktar ner regenereringsprocesserna.

Släpp formulär. Tabletter 0,5 mg, injektion för 4 mg, oftalmisk suspension 0,1%.

Synonymer: Kenalog, Polcortolon, Triamcinolone, etc.

Farmakologisk aktivitet. Det har en uttalad antiinflammatorisk, antiallergisk och desensibiliserande effekt. Den kemiska strukturen och terapeutiska egenskaper som liknar dexametason och triamcinolon (Polcortolone).

Indikationer för användning. Lokalt antiinflammatoriskt, antipruritiskt, antiallergiskt medel.

Dosering och administrering. Inne i 0,004-0,016 g per dag i 2-4 doser. Efter mottagande av den terapeutiska effekten reduceras dosen av läkemedlet gradvis till 0,001 g per dag.

Släpp formulär. Tabletter av 0,002; 0,004 och 0,008 g i ett förpackning av 50 och 100 stycken.

• ? PULMICORT, BUDESONID
• (Se remedier för bronkobstruktivt syndrom, a) botemedel mot lindring av bronkialastma.

U FLUTICA30N (Flutikason)

(Se remedier för bronkobstruktivt syndrom, b) grundläggande terapi av bronchial astma.)

Testa frågor och uppgifter

• 1. Ge klassificeringen av läkemedel av hypotalamus, hypofysen, sköldkörteln, kortikala substansen i binjurarna.
• 2. Vilken effekt har somatropin?

• 3. Benämna hypotalamusens hormoner.
• 4. Vilken ersättningsbehandling är ordinerad för behandling av sköldkörtelinsufficiens?
• 5. Vilka är de farmakologiska egenskaperna och användningen av antityroidhormoner?
• 6. Beskriv egenskaperna hos parathyroidin och dess analoger på utbytet av kalcium och fosfor.
• 7. Vilken effekt har insulin på kolhydratmetabolism, applicering, doseringsprinciper, administreringsmetoder.
• 8. Ge klassificeringen av insulindroger.
• 9. Vilka är de oönskade biverkningarna av insulin?
• 10. Vilka akuta åtgärder bör vidtas för hypoglykemisk koma?